Автор: Волкова А.Н.

По данным различных эпидемиологических исследований, проведенных в последние годы, по изучению распространенности бронхиальной астмы (БА), показали, что за последние 30 лет произошло удвоение случаев этого заболевания. В настоящее время показано, что от 4 до 8% населения страдает от данного заболевания. В детской популяции этот процент повышается до 5-10%, а во взрослой – колеблется в пределах 5% [Чучалин А.Г., 2000; Зайцева О. В., 2007; Бяхова М. М. с соавт., 2006]. Таким образом, число детей и подростков, имеющих данную патологию, превышает четверть миллиона человек [Дрожжев М.Е., 2002].

Истинными причинами увеличения распространенности БА остаются неясными. Одни авторы не находят прямой связи между увеличением случаев БА и загрязнением атмосферного воздуха [Брезгина С.В., 2000, Maynard R.L., 1993]. Так подтверждением этого могут служить ряд исследований, проведенных в Европе по изучению влияния  загрязнения атмосферного воздуха на распространенность БА, в которых было выявлено, что данный фактор не всегда играет ведущую роль. Например, распространенность данной патологии оказалась существенно ниже в относительно сильно загрязненных городах европейских стран, таких как Восточная Германия, Польша и Эстония [Johnson G.C. et al., 2002; von Mutius E. et al., 1992; Bjorksten B, 1994].

Другие авторы склонны считать БА экологически зависимым заболеванием, относя ее к чувствительным маркерам загрязнения атмосферного воздуха [Heinrich J. et al., 2004]. Подтверждением этому могут служить множество работ. Одной из таких работ является исследование Бяховой М.М. (2008), в котором показано, что дети больные атопической БА являются более уязвимыми по сравнению со здоровыми детьми при воздействии загрязнения атмосферного воздуха, что выражалось в изменение кариологическим и иммунологических показателей.

В настоящее время достаточно много работ, в которых установлена четкая связь между конкретными загрязнителями атмосферного воздуха и БА. Так в исследование Brauer M. с соавторами (2007), проведенным на детях первых четырех лет жизни, показано увеличение заболеваемости БА при увеличении концентрации NO2, пыли и сажи. В другом исследовании, проведенным Sun H.L. с соавторами (2006), показана связь развития БА с повышенными концентрациями загрязняющих веществ, таких как диоксид азота и взвешенных частиц меньше 10 мкм. К тому же было показано, что загрязнение атмосферного воздуха играет большую роль в патогенезе астмы у детей, чем у взрослых. А в исследовании Говалова С.М. с соавтороами (1997) показано, что в районах с повышенной концентрацией формальдегида (средняя за год концентрация - 6 ПДК), аммиака (средняя за год концентрация превышала среднесуточную ПДК), диоксида азота (2,3 ПДК), бензола (4,7 ПДК) и сажи отмечается более тяжелое течение приступов и увеличивается число больных, требующих госпитализации по сравнению с районами, где концентрации этих веществ ниже.

В условиях индустриальных городов воздушная среда чаще всего загрязняется продуктами сгорания каменного угля, сырой нефти (взвешенные вещества, окислы серы, серная кислота), а так же выхлопными газами автомобильного транспорта (окислы азота, углеводород, озон) [Студеникин М.Я., 1998].

Способность взвешенных частиц, находящихся в воздухе, неблагоприятно воздействовать на здоровье человека была замечена еще много столетий тому назад. Это наблюдали у работников «пыльных» профессий. Но только исследованиями последних лет было доказано, какую серьезную угрозу представляют взвешенные частицы для людей. [Ревич Б.А., 2004].

К взвешенным частицам относят, прежде всего твердые частички, присутствующие в воздухе, атмосферные аэрозоли, непосредственно поступающие в воздух, и те твердые вещества, которые образуются в процессе химического превращения газов. Последние получили название вторичных взвешенных частиц. Сжигание угля, нефти и бензина приводит к образованию крупных взвешенных частиц (летучая зола). Мелкие частицы образуются вследствие конденсации веществ, испаряющихся при горении. Вторичные взвешенные частицы появляются также в результате реакций газообразных оксидов серы и азота, присутствующих в атмосферном воздухе. Важнейшими составляющими взвешенных частиц являются сульфаты, нитраты, ионы аммиака, органические аэрозоли, твердый углерод, различные металлы и т.п. [Ревич Б.А., 2004].

Вредное влияние взвешенных веществ на здоровье человека зависит от многих факторов: ее физико-химических свойств, размера частиц (при диаметре меньше 5 мкм они проникают до альвеол) и их формы, концентрации пыли в воздухе, длительности действия, сочетания с другими факторами, электрического заряда частиц. Пыль при вдыхании способна длительно задерживаться в глубоких отделах дыхательного тракта [Агаджанян Н.А., 2003].

При хроническом воздействии взвешенных частиц увеличивается число случаев заболевания бронхитом как детей, так и лиц старше 25 лет [Ревич Б.А., 2004]. Установлено, что повышение концентрации частиц диаметром 10 мкм на 10 мкг/м3 в атмосферном воздухе способствует увеличению смертности от болезней органов дыхания на 3,4%. Число госпитализаций в легочное отделение увеличивается на 0,8% и обращаемость в скорую помощь на 1,0%, а у больных БА  - соответственно 1,9 и 3,4% [Биличенко Т.Н. c соавт., 2003, Zhang J. et al., 2002; Nauenberg E. еt al., 1999]. 

Еще одним загрязнителем атмосферного воздуха является диоксид азота (NO2), основным источником выделения, которого являются металлургические производства, автотранспорт, тепловые электростанции и различные отопительные установки. Диоксиду азота  всегда сопутствует монооксид азота NO. Объем выбросов диоксида азота от стационарных источников ежегодно сокращается, в то время как от автомобильного транспорта постоянно возрастает. Так из-за резкого увеличения числа автомобилей за последние годы выбросы оксида азота повысились на 30-40%  [Ревич Б.А., 2004]. 

В эколого-эпидемиологических исследованиях проведенных в России, Австрии, Италии, Швеции и Нидерландах с 1993 по 1999 годы на 24 тысячах детей, установлено, что при концентрации NO2  10 мкг/м3 происходит увеличение среднего риска развития аллергических заболеваний на 1,4%, в том числе и БА. [Pattenden S. et al., 2006].

Особо следует отметить, что больные БА отличаются повышенной чувствительностью к NO2, поэтому в условиях повышенного загрязнения возможна трансформация легких форм заболевания в более тяжелые. Кроме того, данное вещество, образующиеся при сгорании жидкого бензинового топлива, может непосредственно повреждать эпителий воздушных путей и способствовать выделению медиаторов воспаления и, возможно, развитию бронхиальной гиперреактивности [Davies R.J. et al., 1993].

По количеству выбросов в массовом выражении диоксид серы SO2 занимает ведущее место среди других загрязнителей атмосферы. Это вещество поступает в воздух при сжигании топлива на ТЭС, в котельных, печах, с выбросами металлургических, горнодобывающих и других производств, в процессе работы дизельных двигателей [Ревич Б.А., 2004].

У 10% населения при контакте с диоксидом серы (IV) отмечается увеличение бронхиального сопротивления, которое в значительной мере является следствием воздействия раздражающего агента на рецепторы бронхов. Выявлена корреляционная связь, как у взрослых, так и у детей, больных БА, между увеличением числа дней, сопровождаемых возникновением свистящих хрипов в груди, и высоким уровнем оксида серы (IV) в окружающей среде [Студеникин М.Я., 1998, Zhang J. et al., 2002].

Кроме того, в ряде исследований выявлена, неоднородность распространенности БА в черте одного города, что связывают с пространственным расположение промышленных предприятий и транспортных магистралей [Брезгина С.В., 2000]. Это указывает на маркерный характер данного заболевания в качестве индикатора загрязнения среды обитания. В исследовании Ю.Л.Мизерницкого (2002), проведенного в различных районах крупного индустриального центра Российской Федерации, промышленных городах Московской, Владимирской и Брянской областей, показана более высокая распространенность БА у детей, проживающих в районах цементного и деревообрабатывающих производств, птицефабрик, и зависимость от уровня загрязнения атмосферного воздуха по сравнению со средними величинами по России.

В последнее время среди экологических исследований все большее внимание уделяется проблемам гигиенического состояния воздушной среды  внутри жилищ [Etzel R.A. et al., 1995; Hijazi Z., 1996]. Урбанизация, использование современных технологий подогрева, увлажнения и вентиляции в жилых домах заметно изменило качество воздуха внутри помещений [Мизерницкий Ю.Л., 2002]. Аллергены домашней пыли являются важнейшим фактором, индуцирующим начало бронхиальной астмы, особенно у младенцев. Избыточная бытовая антигенная нагрузка – запыленность жилища, способствующая размножению клещей рода Dermatophagoides; сырость, плесень в помещениях, домашний контакт с животными, птицами, сухим кормом для рыб и т.д. способствуют ранней манифестации бронхиальной астмы у детей. Загрязнение домашней среды особенно влияет на детей первых трех лет жизни, поскольку они большую часть времени проводят в жилом помещении [Национальная программа , 2006;Etzel R.A. et al., 1995; Liccardi G. et al., 2001].

Неблагоприятные факторы внутри жилых помещений можно классифицировать как химические, физические, биологические, архитектурно-планировочные и социальные. Эти факторы оказывают комплексное, комбинированное и сочетанное действие, в результате чего снижается иммунный потенциал человека, возрастает заболеваемость населения как специфического (аллергенной и канцерогенной этиологии), так не специфического характера, выражающаяся в изменении резистентности организма к воздействию других факторов, в нарушении восстановительных процессов, психоэмоциональных нарушений из-за невозможности организации здорового образа жизни [Лебедева Н.В., 2004].

Сенсибилизация к внутрижилищным факторам выявляется более чем у половины больных, страдающих аллергическими заболеваниями, в том числе и БА, и при этом аллергия к домашней пыли нередко сочетается с аллергией к эпидермису домашних животных и инсектным факторам среды. Инсектная фауна жилища человека включает ряд насекомых, которые являются источниками аллергенов [Губернский Ю.Д.c cоавт., 2005]. Попадая в состав домашней пыли или воздуха жилого помещения, а так же при отмирании частицы этих насекомых могут самостоятельно играть роль ингаляционных аллергенов. Значительная «летучесть» размельченных частичек тела насекомого на коврах, полу или бытовых изделиях позволяет им вместе с частичками пыли находится в воздушном потоке, попадать на слизистые оболочки дыхательного и пищеварительного тракта [Leaderer B.R. et al., 2002].

Такой фактор, как наличие газовых плит в доме выявило лишь слабую корреляцию (или ее отсутствие) с астматическими симптомами [Burr M.L. et al. 1999, Fielder H.M. et al, 1999]. В некоторых исследованиях отмечается прямая корреляция респираторных симптомов с наличием домашних животных, птиц, синтетических покрытий, ковров [Zacharasiewicz A. et al., 1999, Ronmark E. et al., 1998]. Домашние теплокровные животные являются источниками аллергенов, которые присутствуют в их слюне, моче, продуктах потовых и сальных желез, шерсти и слущенном эпителии. Наиболее часто встречается сенсибилизация к аллергенам кошек, собак и грызунов. Аллергены кошек являются мощными сенсибилизаторами дыхательных путей. Основной аллерген белкового происхождения находится в шерсти кошек, в секрете сальных, и слюнных желез, в моче. Этот аллерген, благодаря маленьким размерам частиц, легко переносится по воздуху и вызывает быстрое возникновение симптомов бронхиальной астмы при попадании сенсибилизированного ребенка в помещение, где содержатся кошки. Собаки продуцируют 2 важных аллергенных белка, которые имеют схожие характеристики с аллергенами кошек. Эти аллергены содержатся в собачьей шерсти и перхоти. Сенсибилизация к собакам распространена меньше, чем к кошкам [Национальная программа,2006]. Однако, такая связь прослеживается не всегда. В других исследованиях не обнаруживается связь между частотой симптомов астмы и наличием в доме домашних животных [Дрожжев М.Е. с соавт., 2002].

Так же, в работе Лебедевой Н.В. и соавторов (2004), установлено достоверное влияние химических веществ, выделяемых из синтетических ковровых покрытий (ковролин) на частоту жалоб (кашель, постоянный кашель с мокротой, хриплое дыхание) и уровень аллергических реакций у детей школьного возраста. Так же была выявлена достоверная связь между аллергическим реакциями и наличием в доме линолеума, новой мебели, красок, ДСП, подвесных потолков и новых обоев.

Еще один фактором является курение, которое влияет на возникновение и течение бронхиальной астмы. Табачный дым содержит около 4500 веществ, среди которых более 30 (полициклические углеводороды, окись углерода, окись азота, аммиак, акролеин) оказывают прямое токсическое и раздражающее действие на слизистую оболочку респираторного тракта, увеличивают риск развития и утяжеление течения бронхиальной астмы [Национальная программа, 2006, Дрожжев  М.Е. с соавт., 2002, Global Strategy, 2006].

У детей курящих родителей чаще развивается бронхиальная астма, они раньше начинают болеть респираторными вирусными заболеваниями. [Национальная программа, 2006; Global Strategy, 2006]. Кроме того, у дети с бронхиальной астмой, родившиеся от активно и пассивно курящих матерей, имело место более раннее развитие заболевания (в возрасте до 2 лет) [Дрожжев М.Е. с соавт., 2002; Nilsson L. et al., 1999].

Контакт с химическими соединениями окружающей среды может произойти вне дома, внутри самих жилых помещений, а также на объектах производственного значения [Студеникин М.Я., 1998]. Они, проникая через тканевые барьеры, взаимодействуют с молекулярными, субклеточными и клеточными структурами, вызывая уже при первом контакте определенный ответ организма. Подтверждением этому, являются данные о роли химических соединений, в частности, альдегидов и кетонов, оказывающих раздражающее действие на слизистые верхних путей детского и некоторых возрастных групп взрослого населения и способствующих обострению хронических заболеваний верхних дыхательных путей [МР, 2005; Бяхова М.М., 2008].

Также, химические вещества, находящиеся в воздушной среде, воздействуя на иммунную систему, ведут к изменению иммунного ответа, проявляющемуся либо усилением иммунной реактивности, либо депрессией клеточного и гуморального звена иммунитета. Химические раздражающие вещества, почти все тяжелые металлы, диоксины, полихлорированные и полициклические углеводороды оказывают угнетающие влияние на местный, а позднее и на системный иммунитет ребенка. Поэтому в зонах экологического неблагополучия распространены признаки вторичного иммунодефицита [Студеникин М.Я., 1998].

Отмечено, что у детей, проживающих в неблагоприятных экологических условиях, состояние иммунной системы определяется разной чувствительностью отдельных компонентов к повреждающим агентам окружающей среды. Наиболее выраженные изменения, затрагивающие все звенья иммунной системы: Т-, В-клеточное звено иммунитета, уровень иммуноглобулинов, система комплемента, фагоцитарное звено, выявлены у детей 4-6 лет. Установлено, что у детей 1,5-3 лет снижение численности клеточных популяций и субпопуляций сопровождается компенсаторным повышением функциональной активности фагоцитарного звена иммунной системы. У детей 4-6 лет снижены компенсаторные возможности фагоцитарной активности нейтрофилов [Перковская А.Ф., 2001; Бяхова М.М, 2008].

Иммунологические изменения, снижающие устойчивость организма к инфекции и повышающие проницаемость естественных барьеров для различных аллергенов, могут способствовать повышенной респираторной заболеваемости и сенсибилизации детей [Хаитов Р.М., 1995; Devalia J. L. et al,1997]. Доказательством этого служит снижение у детей дошкольного возраста, проживающих у условиях интенсивного загрязнения окружающей среды, защитных факторов местного иммунитета (sIgA, IgG) и повышение уровня IgE в слюне в сочетании с высокой частотой респираторных инфекционных заболеваний [Мизерницкий  Ю.Л., 2002].

Таким образом, загрязнение воздушной среды приводит к нарушению в бронхолегочной и иммунной системе, что приводит к развитию БА.

Список литературы.

1. Биличенко Т.Н., Чигирева Э.И., Ефименко Н.В. и др. Загрязнение атмосферного воздуха и болезни органов дыхания у населения. // Пульмонология. – 2003. - №1. – С. 19-21.

2.  Брезгина С.В. Бронхообструктивные заболевания у детей в условиях хронической техногенной нагрузки. Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук. – Екатеренбург.-2000. – 53 с.

3.  Бяхова М.М Цитогенетический статус, показатели пролиферации и апоптоза у детей с бронхиальной астмой, проживающих в условиях загрязнения атмосферного воздуха. Автореферат на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. – Москва. – 2008. – 22 с.

4.   Бяхова М.М Цитогенетический статус, показатели пролиферации и апоптоза у детей с бронхиальной астмой, проживающих в условиях загрязнения атмосферного воздуха. Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. – Москва. – 2008. – 130 с.

5.  Бяхова М.М., Сычева Л.П., Земляная Г.М. исследования кариологических показателей буккального эпителия у детей, больных бронхиальной астмой, проживающих в условиях загрязнения окружающей среды г. Тулы.// Здоровье населения в среде обитания. Материалы XXXIX научной конференции. Хлопинские чтения. – С.-П. -2006. – С.84-86.

6.  Гавалов С.М., Латушкина О.А., Куликов В.Ю. и др. Структура обращаемости больных бронхиальной астмой на станцию скорой помощи в зависимости от экологических условий районов Новосибирска. // 7 национальный конгресс по болезням органов дыхания. – Москва. – 1997. – 2-5 июля.- 1557с.

7.   Губернский Ю.Д., Иванов В.Д., Высоцкая О.В. и др. Гигиенические аспекты сенсибилизации человека при воздействии биологических факторов жилой среды. // Гигиена и санитария. – 2005. - №5. – С. 13- 15.

8.  Дрожжев М.Е., Лев Н.С., Костюченко М.В. и др. Современные показатели распространенности  бронхиальной астмы среди детей. // Пульмонология. – 2002.- №1.- С.42-46.

9.  Зайцева О.В. Бронхиальная астма у детей. //РМЖ. Болезни органов дыхания. Антибиотики. – 2007. – №7, том 15. – С. 582-586.

10.  Лебедева Н.В., Фурман В.Д., Кислицин В.А. и др. Влияние строительно-отделочных материалов и новой мебели на возникновение респираторных заболеваний у детей. // Гигиена и санитария. – 2004. - №4. С. 49-53.

11.  Мизерницкий  Ю.Л. Значение экологических факторов при бронхиальной астме у детей. // Пульмонология. – 2002.-Vol.12, №1- С. 56-62.

12.  Методические рекомендации. - Оценка цитологического и цитогенетического статуса слизистых оболочек полости носа и рта у человека. - М.-2005-37с.

13.  Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и прфилактика.» Второе издание. – М.: Издательский дом «Русский врач». – 2006. -100с.

14.  Перковская А.Ф., Гирко И.Н., Тарасова Е.Е. и др. Состояние иммунной системы у детей, проживающих в экологически неблагоприятных условиях республики Беларусь и особенности иммунокорригирующей терапии. // Экологическая иммунология. – 2001.- Т.3,№2.- С.295.

15.  Ревич Б.А., Авалиани С.А., Тихонова Г.И. Экологическая эпидемиология: учебник для высш. учеб. Заведений. Под ред. Б.А.Ревича. – М.: Издательский центр «Академия». – 2004. –384с.

16.  Хаитов Р.М., Пинегин Б.В., Истамов Х.И. Экологическая иммунология. – М.: Издательство ВНИРО. – 1995.

17.   Чучалин А.Г. Тяжелые формы бронхиальной астмы. // Consilium Medicum. – 2000.- Т.2, №10. – С.411-414.

18.  Экологические проблемы эпидемиологии. Под редакцией акад., проф. Н.А. Агаджаняна – М. – 2003. – 205 с.

19.  Экология и здоровье детей. Под редакцией академика РАМН М.Я. Студиникина, проф. А.А. Ефимовой. – М.: «Медицина». – 1998.- 384 с.

20. Bjorksten B. Risk factors in early childhood for the development of atopic diseases. // Allergy. – 1994. – Vol 49. – P. 400-407.

21. Brauer M., Hoek G., Smit H.E. et al. Air pollution and development of asthma, allergy and infections in a birth cohort. // Eur. Respir. J. – 2007.

22.  Burr M.L., Anderson H.R., Austin J.B. et al. Respiratory symptoms and home environment in children: a national survey. // Thorax. – 1999. – Vol. 54, №1. – P. 27-32.

23.   Davies R.J., Devalia J.L., Air pollution and airway epithelial cells. // Agents and actions. – 1993. – Vol. 43. – P. 87-96.

24.   Devalia J.L., Bayram H., Rusznak C. et al. Mechanisms of pollution-induced airway disease: in vitro studies in the upper and lower airways. // Allergy. – 1997. – Vol. 52,№38. – P. 45-51.

25.   Fierlder H.M., Lyons R.A., Heaven M. et al. Effect of environmental tobacco smoke on peak flow variability. // Arch Dis Child. – 1999. – Vol. 80, №3., - P. 253-256.

26.  Etzel R.A. Indoor air pollution and childhood asthma: effective environmental interventions. // Environ. Health Perspect. – 1995. – Vol. 103,№6. – P.55-58.

27.  Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention. Revised 2006. - P. 96.

28.    Johnson G.C., Ownby D.R., Zoratti E.M. et al. Environmental epidemiology of pediatric asthma and allergy. // Epidemiologic Reviews. – 2002. – Vol.24, №2. – P.154-175.

29. Heinrich J., Wichmann H.E. Traffic related pollutants in Europe and their effect on allergic disease. // Curr. Opin. Allergy Clin. Immunol. – 2004. – Vol. 4, №5. – P. 341-348.

30.  Hijazi Z. Environmental pollution and asthma. // Second International Congress of  Pediatric Pulmonology. – 1996. – P. 249-250.

31. Liccardi G., Cazzola M., Russo M. et al. Mechanisms and characteristics of airway sensitization to indoor allergens. // Monaldi. Arch. Chest. Dis. – 2001. – Vol. 56, №1. – P. 55-63.

32. Leaderer B.R., Belanger K., Triche E. et al. Dust mite, cockroach, cat, and dog allergen concentrations in homes of asthmatic children in the northeastern United States: impact of socioeconomic factors and population density. // Environmental Health Perspective. – 2002. – Vol. 110., № 4. – P. 419-425.

33.  Maynard R.L. Air pollution: should we be concerned about it? // J R Soc Med. – 1993. – Vol. 86, №2. – P. 63-64.

34.  von Mutius E. Fritzsch C., Weiland S.K. et al. Prevalence of asthma and allergic disorders among children in united Genany. // BMJ – 1992. – Vol. 305. – P.1395-1399.

35.   Nauenberg E., Basu K. Effect of insurance coverage on the relationship between hospitalizations and exposure to air pollution. // Public Health Rep. – 1999. – Vol. 114, № 2. – P. 135-148.

36.    Nilsson L. Castor O. Lofman O. et al. Allergic disease in teenagers in reltion to urban or rural residence at various stages of childhood. // Allergy. -1999. – Vol. 54,№7. – P.716-721.

37.  Pattenden S., Hoek G., Braun-Fahrlander C. et al.  NO2 and children’s respiratory symptoms in the PATY study. // Occup. Environ. Med. – 2006. – Vol. 63, №12. – P. 828-835.

38.  Ronmark E., Lundback B., Jonson E. et al. Athma, type 1 allergy and related condition in 7- and 8-year old children in northern Sweden: prevalence rates and risk factor pattern. // Respir Med. – 1998. – Vol. 92, №2. – P. 316-324.

39.  Sun H.L., Chou M.C., Lue K.H. The relationship of air pollution to ED visits for asthma differ between children and adults. // Am. J. Emerg. Med. – 2006. – Vol. 24, №6. – P. 709-713.

40.  Zacharasiewicz A., Zidek T., Haidinger G. et al. Indoor factors and their associations to respiratory symptoms suggestive of asthma in Austian children aged 6-9 years. // Wien Klin Wschr. – 1999. – Vol. 111, №3. – P. 882-886

41.  Zhang J., Hu W., Wei F. et al. Children’s respiratory morbidity prevalence in relation to air pollution in four Chinese cities. // Environmental Health Perspective. – 2002. – Vol. 110., № 9. – P. 961-967.